Проблемы с глазами у недоношенных детей

Ретинопати́я недоно́шенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Появление симптома «белого зрачка» или лейкокории требует проведения тщательного диагностического поиска.

Заболевание часто приводит к безвозвратной потере зрительных функций. Возможность развития ретинопатии недоношенных связана со сроком и массой тела при рождении, наличием тяжёлых изменений дыхательной, кровеносной и нервной систем, а также с адекватностью проводимых мер по выхаживанию младенца. Это заболевание впервые выявлено у недоношенного ребёнка в 1942 году (тогда оно называлось как ретролентальная фиброплазия), до сих пор причины возникновения, прогрессирования и самопроизвольного регресса заболевания полностью не ясны и только изучаются. С начала 90-х годов исследования в этой области перешли на новый качественный уровень. Во многом это было связано с резким ростом выживаемости глубоко недоношенных детей в развитых странах и соответственно появлением большого количества детей с терминальными стадиями ретинопатии.

Ретинопатия недоношенных

Этиология

За последнее десятилетие учёные пришли к единому мнению о многофакторности возникновения заболевания (то есть наличие многих факторов риска), разработали единую классификацию заболевания и доказали эффективность профилактического лазер- и криохирургического лечения. До сих пор ведутся разработки хирургических операций в активных и рубцовых стадиях болезни. На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки (которое завершается к 40 неделе внутриутробного развития, то есть к моменту рождения доношенного ребёнка). Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Рост их в сетчатку начинается от места выхода зрительного нерва по направлению к периферии. К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Чем раньше родился ребёнок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, то есть при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные зоны без сосудов или аваскулярные зоны. Если ребёнок родился до 34 недели, то аваскулярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон.

Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных является следующее

  • малый срок гестации (то есть рождение ребёнка раньше времени — до 38—40 недель) и незрелость (ребёнок может быть незрелым и при родах в срок)
  • низкая масса тела при рождении
  • интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе)
  • сопутствующая патология плода
  • наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.

Заболевание часто приводит к безвозвратной потере зрительных функций. Возможность развития ретинопатии недоношенных связана со сроком и массой тела при рождении, наличием тяжёлых изменений дыхательной, кровеносной и нервной систем, а также с адекватностью проводимых мер по выхаживанию младенца. Это заболевание впервые выявлено у недоношенного ребёнка в 1942 году (тогда оно называлось как ретролентальная фиброплазия), до сих пор причины возникновения, прогрессирования и самопроизвольного регресса заболевания полностью не ясны и только изучаются. С начала 90-х годов исследования в этой области перешли на новый качественный уровень. Во многом это было связано с резким ростом выживаемости глубоко недоношенных детей в развитых странах и соответственно появлением большого количества детей с терминальными стадиями ретинопатии.

Возможности современной медицины позволяют выхаживать новорожденных даже с массой 500 г.

К сожалению, почти каждый пятый недоношенный ребенок страдает заболеванием глаз — ретинопатией недоношенных (РН), и 8% из них — тяжелыми формами.

В 1951 году была установлена связь между нарушением роста сосудов и высокой концентрацией кислорода в кювезах. В сетчатке обменные процессы осуществляются не посредством дыхания, а гликолиза — это означает, что источником энергии служит расщепление глюкозы, протекающее без потребления кислорода. Под воздействием кислорода гликолиз угнетается, и сетчатка гибнет, заменяясь соединительной и рубцовой тканью. Поэтому относительно недавно единственной причиной ретинопатии недоношенных считалась высокая концентрация кислорода в инкубаторах. Однако ограничение его использования после этого открытия хотя и привело к снижению частоты заболевания, но повлияло на рост смертности от респираторного дистресс-синдрома и на количество тяжелых последствий гипоксии у выживших.

В настоящее время считается, что ретинопатия недоношенных — это мультифакториальное заболевание, то есть оно может возникнуть под действием многих факторов. К группе риска по возникновению ретинопатии относятся недоношенные дети с массой тела при рождении менее 2000 грамм и сроком гестации до 34 недель. Причем риск значительно увеличивается при проведении искусственной вентиляции легких более 3-х дней и кислородотерапии более 1 месяца.

Видео:

К числу дополнительных факторов риска относят:

  • тяжелые внутриутробные инфекции;
  • гипоксия (ишемия) мозга, кровоизлияния в мозг возникшие в результате осложнений беременности и родов.
  • Одним из важных факторов, возможно влияющим на развитие РН, является световое воздействие на незрелую сетчатку, так как в естественных условиях образование сосудов сетчатки завершается внутриутробно, при отсутствии света. Недоношенный ребенок попадает в условия избыточной освещенности.
  • Существует теория о генетической предрасположенности к заболеванию.

Что происходит?

В основе болезни ретинопатии недоношенных лежит незавершенность формирования глазного яблока, сетчатки и ее сосудистой системы. Васкуляризация (формирование сосудов) сетчатки плода начинается на 16 неделе беременности — от центра диска зрительного нерва к периферии — и заканчивается к моменту рождения доношенного ребенка. Соответственно, чем раньше родился ребенок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, и более обширные бессосудистые, или аваскулярные зоны. У 7-месячного плода — концентрическое недоразвитие сосудов сетчатки: ее центральный отдел кровоснабжается, а на периферии кровеносные сосуды отсутствуют. После рождения у недоношенного ребенка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии.

Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Вслед за этим начинается новообразование соединительной ткани за хрусталиком, которое вызывает натяжение и отслойку сетчатки.

Начало заболевания приходится на 4-ю неделю жизни, а пик — на 8-ю (время рождения доношенного ребенка). Заболевание поражает обычно оба глаза, но на одном может быть выражено в большей степени.

Классификация

Ретинопатию недоношенных классифицируют:

  • по локализации патологического процесса (по отношению к зрительному нерву);
  • по распространенности поражения. Окружность глаза можно разделить, как циферблат, — на 24 часа. Распространенность ретинопатии определяется по количеству пораженных «часов».
  • по стадии. Ретинопатия недоношенных — прогрессирующее заболевание. Начинается оно постепенно, обычно на 4-10-й неделе жизни, и может прогрессировать быстро или медленно от 1-й до 5-й стадии. 3 стадия носит название «пороговой» и служит показанием для проведения коагуляции сетчатки. 5 стадия характеризуется тотальной отслойкой сетчатки и полной потерей зрения. ;
  • по активности течения: активную (острую) и рубцовую фазы.

У 60-80% детей развивается самопроизвольный регресс заболевания, причем в 55-60% без остаточных изменений на глазном дне. В остальных случаях заболевание протекает более тяжело и прогрессирует до рубцовых стадий.

В 75% случаев РН течет по “классическому” типу проходя последовательно все 5 стадий, однако различают также такую форму ретинопатии как “плюс”-болезнь (или Rush-болезнь, молниеносная РН), характеризующуюся быстрым, злокачественным течением.

Ретинопатия недоношенных часто сопровождается развитием осложнений :

  • близорукостью (миопией) и астигматизмом;
  • косоглазием и амблиопией («ленивый глаз»);
  • глаукомой;
  • катарактой;
  • отслойкой сетчатки. Она может возникнуть в подростковом возрасте как результат растягивания рубцовой ткани при интенсивном росте глазного яблока.

Диагностика

Обследование недоношенного ребенка на ретинопатию начинают проводить, начиная с 32-34 недели развития (обычно через 3-4 недели после рождения). Далее офтальмологи осматривают младенца каждые 2 недели вплоть до завершения васкуляризации (образования сосудов сетчатки). При появлении первых признаков ретинопатии осмотр проводят еженедельно до полного регресса заболевания или стихания активности процесса. При “плюс”-болезни – 1 раз в 3 дня.

Обследование глазного дна проводят с помощью непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка (с закапыванием атропина) и применением специальных детских векорасширителей. Первое обследование обычно проводится в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов.

Дополнительно для диагностики и контроля за эффективностью лечения применяют ультразвуковое исследование глаз. Для проведения дифференциальной диагностики между ретинопатией и другими заболеваниями, вызывающими нарушение функции зрительного анализатора у недоношенных детей – частичной атрофией зрительного нерва, аномалиями развития зрительного нерва и др. применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограмму (ЭРГ).

В случае регресса ретинопатии новорожденных ребенка следует обследовать у офтальмолога один раз в 6-12 месяцев вплоть до 18 лет — на предмет исключения сопутствующих ретинопатии осложнений (в частности, отслойки сетчатки в подростковом возрасте).

Лечение 3 стадии ретинопатии («пороговой») проводится с помощью лазеркоагуляции либо криокоагуляции аваскулярной (бессосудистой) зоны сетчатки, причем вмешательство должно быть проведено не позднее 72 часов от момента ее констатации. На более поздних стадиях применяется хирургическое лечение — циркулярное пломбирование склеры и транцилиарная витрэктомия.

Криокоагуляцию чаще проводят под наркозом, реже — под местной анестезией. Техника ее заключается в замораживании аваскулярной (бессосудистой) части сетчатки. В случае успеха процедуры (то есть в 50-80% случаев) прекращается развитие рубцовой ткани и патологический процесс останавливается. В тоже время процедура сопряжена с определенным риском — может возникнуть падение сердечной деятельности и нарушение дыхания. Поэтому во время проведения криокоагуляции необходим постоянный мониторинг больного. По завершении процедуры вокруг глаз ребенка появляются отеки, гематомы, покраснения, которые проходят в течение недели.

Большинство офтальмологов в настоящее время отдают предпочтение лазеркоагуляции бессосудистой сетчатки (так называемой транспупиллярной лазеркоагуляции), поскольку она менее травматична, более эффективна, дает меньшее количество побочных реакций, и позволяет точнее контроливать процесс вмешательства. Другие преимущества лазерной коагуляции:

  • процедура безболезненна, поэтому нет необходимости в обезболивании ребенка;
  • после процедуры практически отсутствует отек ткани;
  • воздействие на сердечную и дыхательную системы минимально.

При неэффективности криотерапии и лазера, прогрессировании отслойки или переходе ретинопатии из 3-й в 4-ю и 5-ю стадии на помощь приходит хирургия.

Хирургическая техника, именуемая склеропломбировкой (циркулярное пломбирование склеры), достаточно эффективна при лечении отслойки сетчатки, особенно если отслойка небольшая. При склеропломбировке с внешней стороны глаза вставляется «заплатка» в месте отслойки и подтягивание ее до тех пор, пока сетчатка не соприкоснется с местом отслойки. Исследования показали, что данная методика хороша даже на последних стадиях. Зрение, после удачной склеропломбировки улучшается значительно. При неудаче склеропломбировки или при невозможности ее проведения применяется витрэктомия.

Витрэктомия («витреум» — стекловидное тело, «эктомия» — удаление) — это хирургическая операция, цель которой — удаление измененного стекловидного тела и рубцовой ткани с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения. В случае частичной отслойки сетчатки операция дает шанс сохранить зрение. В случае полной отслойки — прогноз неблагоприятный.

 

Патогенез

После рождения у недоношенного ребёнка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных. Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки. Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода:

  1. Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания.
  2. Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
  3. Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и её последующим помутнением. В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома «кометы», представляющего собой тракционную макулопатию, то есть смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде «хвоста кометы» магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

Видео:

Диагностика

Начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребёнок нуждается в осмотре офтальмолога, имеющего специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рождённым до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 гр.. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания. При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз). Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребёнка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).

Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями. Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

  • 1 стадия: появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами и если ребёнок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами. С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребёнок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если ретинопатия 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребёнка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.
  • 2 стадия: появление вала на месте линии. Производится увеличение дозировки кортикостероидов, ограничивается использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижается концентрация дополнительного кислорода.
  • 3 стадия: характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к её отслойке.
  • 4 стадия: частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена).
  • 5 стадия: полная отслойка сетчатки.

Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии. Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка. Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остаётся низкой. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

Если активный процесс достиг в своём развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

  • 1 степень: минимальных изменений на периферии глазного дна
  • 2 степень: дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
  • 3 степень: деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
  • 4 степень: наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
  • 5 степень: полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третьей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

Берегите зрение недоношенного ребенка!

Наши глаза работают так же, как и фотокамера. Передний отдел глаза состоит из структур, напоминающих объектив и затвор камеры, которые фокусируют изображение и регулируют количество света, поступающего в глаз. Этот передний отдел состоит из роговицы, хрусталика и радужной оболочки. Полость глазного яблока заполнена гелеобразной прозрачной структурой, которую называют стекловидным телом. В заднем отделе находится сетчатка — очень тонкая полупрозрачная структура, состоящая из нервных клеток. Она функционирует как фотопленка, то есть создает и передает полученное изображение. Как при отсутствии фотопленки камера не может создавать фотографии, так и при отсутствии сетчатки, глаз не может видеть. Глаз доношенного ребенка имеет почти полностью сформированную сетчатку. Кровеносные сосуды, обеспечивающие питание сетчатки, начинают расти с заднего отдела (от диска зрительного нерва) к переднему с 16 недели внутриутробного развития. С носовой стороны сетчатки их развитие заканчивается примерно до 36 недели, а с височной — до 39-40 недели. Таким образом, к моменту рождения ребенка формирование кровеносных сосудов сетчатки должно быть завершено.

Глаз недоношенного ребенка

Когда ребенок рождается раньше срока, сетчатка не сформирована полностью. Она имеет кровеносные сосуды только в заднем отделе, в области зрительного нерва, а в переднем остается без сосудистая, так называемая аваскулярная зона. Степень недоразвития кровеносных сосудов сетчатки пропорционально зависит от срока недоношенности. У ребенка со степенью недоношенности 33-34 недели в большинстве случаев сетчатка почти полностью развита. А вот у детей с меньшим сроком (меньше 31-32 недель), недоразвитие сетчатки выражено значительно больше, и находится в обратной пропорциональной зависимости от времени их рождения.

На Рисунке 2 изображен глаз недоношенного ребенка: зона сетчатки с развитыми кровеносными сосудами обозначена красным цветом, а недоразвитая — без сосудов зона белым.

Два фактора определяют потерю зрения при ROP:

— Степень недоразвития сосудов сетчатки в зависимости от времени рождения;

— Тяжесть течения болезни, зависит от локализации без сосудистой зоны на глазном дне.

Для определения этих факторов область глазного дна распределена по зонам, как это показано на Рисунке 3. Уже упоминалось, что кровеносные сосуды растут в сетчатке от заднего отдела (Зона I) к переднему (зона II-III), и степень недоразвития сетчатки, а значит и тяжесть заболевания, напрямую зависит от локализации отсутствия кровеносных сосудов в той или иной зоне. Болезнь протекает тяжело при отсутствии сосудов во второй зоне, и особенно трудно, при их отсутствии в первой зоне.

Стадии ретинопатии и их лечение

Ретинопатия недоношенных — это заболевание, которое развивается по стадиям.

Болезнь всегда начинается с первой, и в зависимости от различных факторов достигает той или иной стадии.

Различают всего 5 стадий 1-3 (активные) и 4-5 (рубцовые).

1 стадия. Во время которой происходит формирование разделительной (демаркационной) линии между нормально развитой сетчаткой, то есть с кровеносными сосудами и незрелой, то есть без сосудов, как это было показано на Рисунке 2 (см. выше).

2 стадия. Во время этой стадии линия становится более заметной и превращается в гребень, который возвышается над поверхностью сетчатки. Рисунок 4

По последним данным, именно при этой стадии очень эффективно лазерное лечение.

3 стадия. Прогрессирование ретинопатии приводит к появлению большого количества хрупких новообразованных сосудов в ответ на длительную гипоксию (недостаток кислорода) сетчатки. Сосуды начинают расти от гребня к центру глаза, то есть в стекловидное тело. Рисунок 5

При этом различают 3 степени выраженности этого процесса: А, В и С. Эта стадия считается отправным пунктом, когда глазное яблоко не может себя вылечить (порог болезни).

«+» Болезнь. Этим термином обозначается степень агрессивности болезни и скорость ее прогрессирования. Клинически это проявляется расширением и извитостью сосудов сетчатки в области зрительного нерва. Появление «+» болезни может происходить на любой стадии, но чаще всего такие изменения сосудов выявляются еще до появления признаков 1 стадии. Это говорит о том, что заболевание носит достаточно агрессивный характер и молниеносное течение.

Лечение 1-3 (активных) стадий

Ретинопатия недоношенных кроме стадий делится на 2 фазы: активная и рубцовая, лечение которых отличается. К активным фазам относятся 1-3 стадии болезни. Основным методом, который применяется для лечения, является лазерная коагуляция сетчатки. Особенно важное значение имеют сроки выполнения этой процедуры. Буквально несколько лет назад считалось, что лазерную коагуляцию надо проводить только тогда, когда болезнь достигла своего «порога». Но в настоящее время это мнение в корне изменилась. Теперь считается, что лазерную операцию следует выполнять на более ранних сроках, то есть при 2-й, а теперь даже и при 1-й стадии заболевания.

Особо следует спешить, когда есть признаки «+» болезни (расширение сосудов сетчатки). При такой форме заболевания счет идет уже даже не на недели, а на дни. Обычно возраст ребенка в этот момент составляет 1,5 — 2 месяца. Вовремя выполненная лазерная процедура в значительной степени способствует торможению активности процесса и болезнь переходит в стадию обратного развития, и это дает надежду, что Ваш малыш останется зрячим.

Несомненно, что показания для лазерной коагуляции и сроки ее проведения, должна выставлять врач-офтальмолог совместно с врачом-неонатологом.

Другие виды лечения, такие как криопексия (воздействие холодом) или любые другие виды консервативного лечения в настоящее время мало актуальны и полезны.

На рисунке 6 и 7 схематично представлены влияние лазерного луча: пучок лазерного излучения, направленного через зрачок на сетчатку, оставляет след в виде белых точек -лазерных коагулянтов.

4-5 (рубцовые) стадии

4 стадия. К сожалению, не всегда удается вовремя сделать лазерную операцию и предотвратить прогрессирование болезни. К тому же, довольно часто процесс имеет настолько агрессивный характер, что даже лазер не помогает. Ретинопатия продолжает прогрессировать и развивается тракционная отслойка сетчатки. При этом происходит перерождение прозрачного гелеобразного стекловидного тела в рубец, который прикрепляется к сетчатке и деформирует, буквально «срывает» ее со своего места. Появлением частичного отслоения сетчатки и характеризуется 4 стадия. При этом различают 2 формы: 4а — когда отслойка не захватывает центральный отдел и 4б — когда в отслойке привлекается центральная зона (в этой зоне наиболее высокая острота зрения). Рисунок 8

5 стадия. По наиболее неблагоприятном течении болезни (в 5%), опять же, несмотря на проводимое лечение, отслойка сетчатки может перейти в тотальную, так называемую «воронкообразную» форму. Это 5 стадия болезни, при которой даже успешное хирургическое лечение приводит к мало удовлетворительному результату. Рисунок 9.

При 5 стадии ребенок не фиксирует взгляд на предметах и зрачок светится серым цветом, как продемонстрировано на Фото 3 и 4.

Хирургическое лечение ретинопатии 4 и 5 стадии. Заключается в устранении натяжения рубца, в который превратилось стекловидное тело. Как упоминалось выше, рубец стягивает сетчатку со своего места и, тем самым, не дает ей возможность функционировать. При удалении рубцовых структур, сетчатка освобождается от плена и постепенно занимает свое место — «ложится» на сосудистую оболочку, появляется возможность для ее работы. Операцию выполняют с помощью современной высокой технологии — витрэктомии. В некоторых случаях это позволяет ликвидировать отслойку сетчатки.

Достаточно часто удаление тракционных рубцов не удается сделать за один этап, и поэтому приходится прибегать к повторному хирургическому вмешательству (обычно через 1,5-2 месяца). При 5 стадии болезни одновременно с удалением рубцовоизмененного стекловидного тела приходится удалять и хрусталик, так как отслойка сетчатки очень плотно к нему прилегает. Мы должны помнить, что при отсутствии хрусталика глаз способен видеть, тем более, что его отсутствие в настоящее время легко компенсируется (очки, контактные линзы).

Благоприятные сроки для проведения витрэктомии — не ранее 5-6 месячного возраста. Это объясняется тем, что к этому сроку еще может сохраняться активность болезни. Как показывает практика, хирургическое лечение в активную фазу чаще всего приводит к отрицательному результату.

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *